ЧАСТЬ I I
Болезни
на почве
нарушения
обмена
веществ Л. В. Панашева
Обмен
веществ
представляет
собой два
противоположных
процесса:
ассимиляцию
и
диссимиляцию.
Ассимиляция
— это
воссоздание
веществ,
необходимых
для
образования
и обновления
клеток и
тканей, —
синтез живой
протоплазмы.
Диссимиляция
— это
разложение
веществ,
необходимых
для питания
клеток и
тканей, для
обеспечения
их работы.
Протекая
в организме
непрерывно
и одновременно,
ассимиляция
и
диссимиляция
представляют
собой
единство
противоположностей
и не могут осуществляться
один без
другого. Для
пополнения
пластических
затрат из
пищевых продуктов
специфическое
значение
имеют белки.
Для
энергетических
потребностей
идут главным
образом
жиры и
углеводы и в
меньшей
степени белки.
Жиры и
углеводы в
процессе
обмена сгорают
до
углекислоты
и воды с
образованием
тепла. Белки
преимущественно
идут на
пластические
нужды
организма и
только
частично
сгорают, но
не до конца,
образуя
азотистые
шлаки —
мочевину,
мочевую
кислоту и др.
Обмен
веществ
резко
повышается
при
мышечной работе.
Для
поддержания
пластических
процессов
организм
должен
получать
«белковый минимум»,
который
идет на
замену
распавшихся
тканей
белковой
структуры.
Обмен
веществ
регулируется
нейро-гуморальным
путем. В
последнее
время
доказано
общее
руководящее
значение на
обмен
веществ
коры
больших
полушарий.
Специально
проведенными
наблюдениями
подтверждена
возможность
повышать
основной
обмен путем
условных
рефлексов.
Центры
обмена
веществ
находятся в
межуточном отделе
мозга (в
области
серого
бугра на дне
3-го
мозгового желудочка).
Эти центры
принадлежат
вегетативной
нервной
системе,
через
периферические
аппараты
которой и
происходит
регуляция
обмена.
Особое
значение в
регуляции обмена
веществ
имеет
эндокринная
система; так,
например,
инсулин
влияет на
потребление
тканями
сахара, а
гормон
гипофиза
влияет на
жировой
обмен и т. д.
Патологические
изменения в
ходе обмена
веществ
могут
зависеть от
изменения
количества
и качества
поступающих
пищевых веществ,
а также от
нарушения
их превращений
в
пищеварительной
или интермедиарной
зоне обмена.
В последнем
случае
извращение
метаболизма
может
происходить
от целого
ряда причин
и, в первую
очередь, от
состояния
вегетативной
нервной
системы и
эндокринных
желез.
Периферические
нервы вегетативной
нервной
системы
оказывают
влияние на процессы
тканевого
обмена, а
гормоны
эндокринных
желез
принимают
участие в
регулировании
обмена
веществ.
Возникшие
расстройства
могут
касаться
всего
обмена или
отдельных
его звеньев,
т. е. обмена
углеводов, жиров
или белков.
Совершенно
очевидно,
что нельзя
говорить
изолированно
о нарушении
углеводного,
жирового
или
белкового
обмена,
можно говорить
только о
преобладании
того или иного
нарушения,
так же как
нельзя
рассматривать
изолированно
заболевание
какого-нибудь
органа. Все
процессы в
организме
связаны
между собой
определенным
образом и
оказывают влияние
друг на
друга.
Например,
при сахарном
диабете в
основе
лежит
нарушение
углеводного
обмена, но в то
же время
наблюдаются
тяжелые
нарушения и
белкового, и
жирового
обмена.
Эндокринная
система
оказывает влияние
как на
отдельные
звенья
обмена, так и
на основной
обмен (под
основным
обменом
понимают
обмен в
покойном
состоянии
организма натощак,
что
определяют
с помощью респирационного
аппарата).
Усиление и
ослабление
основного
обмена
зависят от
хода
окислительных
процессов в
организме;
ненормальное
повышение
окислительных
процессов
вызывает повышенный
распад
жиров,
углеводов и
белков и, как
следствие
этого,
исхудание
животного;
ослабление
же
окислительных
процессов
тормозит распад
веществ, и в
результате
может возникнуть
понижение
работоспособности
и ожирение.
Важное
место среди
болезней
обмена
веществ
занимают авитаминозы.
Витамины
представляют
собой
органические
составные
части
растительных
и животных
тканей,
которые во
внутриклеточном
обмене
активируют
ферментативные
и
гормональные
процессы. По
мнению
многих
ученых,
витамины
действуют
как своеобразные
«биологические
катализаторы».
Витамины и
ферменты
переплетаются
и как бы
сливаются
друг с
другом,
причем
ферменты
организм вырабатывает
сам, а
большинство
витаминов должно
быть
введено
извне.
Витамины
могут являться
составной
частью
ферментов,
как материал
для
построения
их молекул. В
настоящее
время
большинство
ученых
рассматривают
ряд
важнейших
авитаминозов
как результат
недостатка
для обмена
веществ
ферментов, в
состав
которых
входят
разные
витамины.
Весь комплекс
ферментов
клеточного
дыхания состоит
из
ферментов, в
состав
молекул
которых
входят те
или другие
витамины.
Авитаминозы
могут быть
или в
результате недополучения
витаминов с
кормом, или в
результате
невозможности
организма
использовать
полученные
в пище
витамины
вследствие
нарушения
физиологических
функций, или
нарушения
обмена
веществ.
Витамины не
только
могут устранять
симптомы
авитаминоза,
по и
оказывать
другие действия,
влияя на
такие
нарушения,
которые с авитаминозом
в прямом
смысле
ничего не
имеют
общего.
Примером
может
служить
действие
витамина С
при
инфекционных
болезнях.
Из всего
сказанного
ясно,
насколько
сложны
процессы,
происходящие
в организме,
как многогранны
связи и
зависимости
между
тканями, органами,
продуктами
их
жизнедеятельности
— секретами
и
веществами,
поступающими
в организм с
пищей.
Нарушение
физиологических
функций в
больном
организме
меняет эти связи
и отношения.
И, если мы
говорим о
заболеваниях,
связанных с
нарушением
обмена
углеводного,
жирового
или
белкового,
или говорим
об
авитаминозе А, В, С, D
и т. д., то это
значит, что
на первый
план выступают
явления
нарушений
данного
обмена или
авитаминоза,
но
изменения
идут глубже
и
захватывают
все системы
и органы.
В
практике
значительно
чаще, чем
авитаминозы,
наблюдаются
гиповитаминозные
состояния,
когда
количество
витаминов,
поступающих
с пищей, не
обеспечивает
нормальных
физиологических
процессов в
организме.
В
последнее
время все
яснее
становится
значение
микроэлементов
в
жизнедеятельности
живого
организма.
Учение о
микроэлементах
—
биогеохимия
—
показывает
связь между
химическим
составом
почвы,
растений и
животных.
Некоторые
микроэлементы
избирательно
концентрируются
в
определенных
тканях,
например:
литий — в
легких,
титан — в
мышцах и
костях,
барий — в
сетчатке
глаза,
кремний — в
стекловидном
теле и т. д.
Только
печень
является
универсальным
депонирующим
органом.
При
недостатке
того или
иного
микроэлемента
в почве, в
данной
местности
наблюдаются
заболевания
животных,
связанные с
этой недостаточностью.
Давно
известно,
что в
районах
недостаточности
йода
наблюдается
эндемический
зоб, а при
недостатке
меди —
атаксия,
характеризующаяся
анемическими
состояниями,
которые
сопровождаются
нервными
явлениями с
дегенеративными
изменениями
белого вещества
спинного
мозга и т. д.
Почвы,
обогащенные
теми или
другими
микроэлементами,
также могут
являться
этиологическим
фактором
при ряде
заболеваний,
например: в
районах
избытка
селена
наблюдается
щелочная болезнь,
которая
характеризуется
нарушением
обмена в
роговых образованиях
(волос,
копыта,
ногти).
Растения,
выросшие на почвах,
богатых
селеном,
ядовиты для
животных.
Одной из
важных
причин
неудачной
акклиматизации
растений и
животных в
новых условиях
является
действие
химических
факторов
внешней
среды.
Микроэлементы
входят в
состав
витаминов. Витамин
В12
содержит до
4 % кобальта.
Установлена
связь функции
витамина B1
с марганцем.
Существует
параллелизм
содержания
витамина В1 и марганца
в рисовых
отрубях.
Предполагают,
что
марганец
играет роль
катализатора
при
использовании
организмом
витамина В1.
Нарушение
обмена
веществ у
собак
наиболее
часто
наблюдается
при
комнатном
их содержании,
при
отсутствии
достаточно
длительных
прогулок на
открытом
воздухе под
действием
прямых солнечных
лучей и при
несбалансированном
кормлении в
отношении
основных
компонентов:
белков,
жиров,
углеводов,
минеральных
веществ,
витаминов и
микроэлементов.
Ожирение
(Obesitas,
S. Adipositas)
Ожирением
называется
нарушение
жирового
обмена,
которое сопровождается
накоплением
большого
количества
жира в
жировых
депо,
особенно в
подкожной
клетчатке.
Этиология.
Особенно
часто
ожирение
наблюдается
у немолодых
комнатных
собак,
получающих
с кормом
чрезмерное
количество жиров
и углеводов
(сливочное
масло, сахар
и т. д.) и не
пользующихся
в
достаточной
мере прогулками
на воздухе.
На развитие
ожирения
оказывают
влияние
эндокринные
железы, а именно:
гипофункция
щитовидной
железы, гипофиза
и половых
желез.
Жир в
виде
нейтрального
жира или его
дериватов,
жироподобных
веществ —
липоидов —
является
непременным
компонентом
всякой
живой
клетки.
Часть жира,
полученного
с пищей, идет
на
построение
клетки,
являясь
составной
частью
протоплазмы
и ядра,
другая же
часть
служит
энергетическим
материалом,
главным
образом для
образования
тепловой
энергии.
Этот
последний определяет
упитанность
животного и
служит
жировым
депо.
Количество
жира в депо и
его
качество
меняются в
зависимости
от питания.
Избыток
углеводов в
пище
способствует
отложению
жира. Жир в
подкожной
клетчатке
может накапливаться
почти во всю
клетку,
оттесняя ядро
к периферии.
Жировые
клетки
представляют
собой
специально
дифференцированные
соединительнотканные
клетки с
избирательной
способностью
к фиксации и
депонированию
жиров.
Жировая
клетка — не
пассивное
место склада
для жира, а
активный
элемент,
снабженный
соответствующими
ферментами
(липазой, диастазой,
дегидразой, фосфотазой).
У
ожиревших
животных
значительная
часть гликогена
вытеснена
из печени
жиром, и печень
становится
увеличенной,
на разрезе
желтоватой.
Все жировые
депо
переполнены
жиром. Плевра,
перикард и
даже
миокард
подвергаются
жировой
инфильтрации.
Клиническая
картина.
Формы тела
округляются,
особенно
живот, бедра,
шея. Большие
отложения
жира
затрудняют
движение,
появляется
быстрая
утомляемость.
В
результате
увеличения
объема тела
увеличивается
нагрузка на
сердце.
Сердце гипертрофируется,
особенно
левый
желудочек.
Появляются
признаки
сердечной
недостаточности.
Сердечный
толчок
ослаблен,
пульс
частый, малый.
Наблюдается
одышка,
особенно
при движении
и в жаркое
время.
Жировые
отложения
мешают
нормальной
функции
желудка и
кишечника,
перистальтика
ослаблена,
появляются
запоры.
Половая
активность
снижается, а
затем
совсем
затухает,
часто
наблюдаются
экземы.
Прогноз
зависит от
степени
расстройства
сердечно-сосудистой
системы. Если
расстройства
сердечной
деятельности
не зашли
слишком
далеко и не
превратились
в
необратимые,
прогноз
может быть
благоприятным.
Если
ожирение
связано с
расстройством
эндокринной
системы, то
чаще всего
прогноз
бывает
неблагоприятный.
Лечение.
Прежде всего
должно быть
сокращено
поступление
питательных
гсществ
в организм,
особенно
углеводов.
Не менее важным
мероприятием
является
моцион и
любая
мышечная
работа, при
непременном
условии
наблюдения
за работой
сердца. Мсжно
применять
общий
массаж тела
для
улучшения
кровообращения.
Рекомендуется
карловаровая
(карлсбадская)
соль в дозе
5,0–10,0 перед
едой. При
всех формах
ожирения
применяют
препарат
щитовидной
железы —
тиреоидин в
дозе 0,2–0,3, который
вызывает
повышение
обмена.
Можно давать
в корм
свежую
щитовидную
железу. При
симптомах
интоксикации
тиреоидином
дачу его
немедленно
прекратить.
Для общей
стимуляции
организма
можно
прибегать к
протеинотерапии
в
комбинации
с
препаратами
щитовидной
железы. При
малокровии
— препараты
железа (Ferrum reductum
0,1–0,5).
Профилактика — не
допускать
избыточного
кормления и
обеспечить
собаку
достаточным
моционом.
Сахарное
мочеизнурение
(Diabetes Melitus)
Сахарным
диабетом называют
хроническое
заболевание,
которое
сопровождается
нарушением
обмена веществ,
в
результате
чего в крови поьышается
содержание
виноградного
сахара,
выделяющегося
с мочой.
Этиология
и патогенез.
Сахарное
мочеизнурение,
или
сахарный
диабет,
характеризуется
утратой
тканями
способности
отлагать и
сжигать
сахар
(глюкозу).
Неиспользованный
caxaр
накопляется
в крови и
выделяется
почками с
мочой. У
собак это
заболевание
встречается
значительно
чаще, чем у
других
животных.
Нарушение
отложения и
сжигания
тканями сахара
при диабете
связано
главным
образом с
недостаточным
образованием
гормона поджелудочной
железы —
инсулина,
который вырабатывается
островками Лангерганса.
Инсулин переводит
сахар крови
в
реактивную
форму, необходимую
для
окисления
его в тканях;
ускоряет
захват
сахара
скелетной
мускулатурой;
усиливает
расщепление
сахара в
мышцах с
образованием
молочной
кислоты;
переводит
сахар в жир;
повышает
проницаемость
клетки для
сахара. В
возникновении
сахарного
диабета
играют роль
центральная
нервная
система,
участвующая
в регуляции
сахарного
обмена в oрганизме,
а также ряд
эндокринных
желез
(щитовидная железа,
гипофиз).
Жировой
обмен при
диабете
извращен; в
организме
начинается
усиленный
распад
жировой
ткани,
который вместе
с
повышенным
потреблением
нищи
приводит к
обогащению
крови жиром.
Жирные кислоты
сгорают в
норме до
углекислоты
и воды. При
отсутствии
сгорания
углеводов
этот
процесс не
идет дальше
образования
структуры
ацетоновых
тел, что
приводит к
кислотному
отравлению,
вызывая диабетическую
кому.
Большую
роль при
диабете
играет
недостаточная
гликогснная
функция
печени. На
почве
ослабления
этой функции
моносахариды,
поступающие
из желудочно-кишечного
тракта в
воротную
вену, не
превращаются
в гликоген.
При тяжелых
формах
диабета
использование
углеводов
почти
прекращается.
Содержание
в крови виноградного
сахара
повышается
и
вследствие этой
гипергликемии
избыточное
количество
его
выделяется
из
организма с
мочой.
Клиническая
картина.
Характерными
признаками
диабета
являются:
полиурия —
обильное
выделение
мочи; полидипсия
— сильная
жажда;
полифагия —
прожорливость.
При этом
отмечается
резкое исхудание
при быстрой
утомляемости.
Моча жидкая,
светлая,
сладковато-приторного
запаха, реакция
кислая,
удельный
вес высокий.
Содержание
виноградного
сахара
может
доходить до
12 %. При
тяжелых
формах в
моче
увеличивается
количество
мочевины,
сульфатов и
фосфатов.
Может быть
обнаружен
ацетон. Ритм дыхания
но
постоянный
— то
замедляется,
то ускоряется
вследствие
раздражения
дыхательного
центра
кислыми
продуктами.
Резервная
щелочность
крови
уменьшается.
Часто наблюдается
помутнение
хрусталика,
вплоть до
потери
зрения.
Резко
выражена
сердечная слабость.
Температурная
реакция
отсутствует.
У диабетических
больных
легко
развиваются
катары гортани,
бронхов и
воспаление
легких.
Наблюдаются
расстройства
желудочно-кишечного
тракта.
Диагноз
ставится на
основании
устойчивой глюкозурии,
усиленной
жажды и
прожорливости
при прогрессирующем
исхудании.
Необходимо
исключить
другие
формы глюкозурии
(физиологическую,
токсическую
и т. д.).
Прогноз
неблагоприятный.
Лечение.
Главное
внимание
должно быть
обращено на диету.
Ограничивают
дачу
углеводов. В
воду добавляют
соду,
полезно
давать
газированную
воду.
Подкожное
введение
инсулина.
Инсулин
вводят за 30
минут до еды
в малых,
средних или
больших
дозах — в зависимости
от
состояния
больного.
Малые дозы:
10–20 К. Д. в день;
средние 25–50 Е.
Д. В крайних
случаях
дают
большие
дозы до 100 Е. Д. в
день. Действие
инсулина
после
однократной
инъекции
продолжается
около 6
часов.
Выпускается
инсулин в
стерильных флаконах
но 5 мл,
активностью
по 20 и 40 Е. Д. в
1 мл. При
необходимости
инъекции
назначают 2–3
раза в день.
За единицу
действия (Е.
Д.) инсулина
принимают
такое
количество,
которое у
кролика
весом в 2 кг
понижает
содержание
сахара в
крови до 0,045 %. Введение
инсулина
противопоказано
при поносах.
Можно
назначить липоканн
— препарат
поджелудочной
железы,
выпускается
в таблетках, содержащих
но 0,1 г
липокаина.
Дают внутрь
по 1–2
таблетки 1–2
раза в день.
Несахарное
мочеизнурение
(Diabetes Insipidus)
Хроническое
безлихорадочное
заболевание,
сопровождающееся
нарушением
водно-солевого
обмена.
Ткани
теряют способность
связывать
воду.
Характерным
признаком
является
полиурия.
Моча светлая,
водянистая,
низкого
удельного
веса, без белка
и сахара. Это
заболевание
у собак наблюдается
редко.
Этиология
и патогенез.
Причины
возникновения
могут быть
токсическими,
механическими
и при
заболевании
центральной
нервной
системы. Как
этиология,
так и патогенез
песахарного
диабета еще
не вполне изучены.
Нарушение
регуляции
водного и
солевого обмена
в тканях
зависит от
повреждения
центров
этой
регуляции в
продолговатом
мозгу, а
также от
повреждения
гипофиза и
ослабления
его функций.
Присутствие
в крови
гормонов
гипофиза
оказывает
влияние на
нормальный
диурез,
отсутствие
их снижает
реабсорбционную
функцию
канальцев, в
результате
чего
наступает
длительная
полиурия с
вымыванием
из
организма
поваренной
соли. Организм
обезвоживается.
Введение
питуитрина
восстанавливает
каиальцевую
реабсорбцию.
Клиническая
картина.
Болезнь
развивается
постепенно.
Главный симптом
— полиурия и
жажда.
Мочеотделение
усиливается
и учащается
в
зависимости
от количества
принятой
воды.
Появляются
все
признаки
обезвоживания
организма, а
именно:
сухость
слизистых
оболочек,
сухость кожи,
сердцебиение,
исхудание,
иногда
понижение
температуры.
Течение. При
токсических
диабетах,
если
своевременно
сменить
корм и
оказать
помощь
больному,
наступает
быстрое выздоровление.
В тяжелых
случаях
смерть наступает
при
явлениях
развития
кахексии. В тех
случаях,
когда
заболевание
связано с поражением
гипофиза
или
межуточного
мозга, болезнь
затягивается
и кончается
смертью.
При
постановке
диагноза
требуется
исключить
полиурию
другого
происхождения.
Лечение.
Основная
терапия —
диета,
бедная поваренной
солью и
белками.
Уморение
жажды достигается
подкисленном
воды
(уксусом) или
дачей
натощак
опия по 5–15 капель
настойки
несколько
раз в день.
Препараты
гипофиза
дают
улучшение временное
и нестойкое,
их надо
вводить многократно.
Питурттрин
выпускается
в ампулах по
1 мл. Вводят
его подкожно
или
внутримышечно
в дозе 0,5–1 мл 2
раза в день.
При диабете
на почве
недостаточности
гипофиза
лечение
безуспешно.
|
