Болезни
брюшины
Перитонит (peritonitis).
Перитонитом
называют
воспаление
брюшины.
Перитонит
может быть
общий и
ограниченный,
а по
характеру
процесса
серозный,
фибринозный,
геморрагический,
гнойный и
гнилостный.
Перитонит
является
главным
образом
вторичным заболеванием.
Различают
перитонит
острый и
хронический.
Этиология
и патогенез.
Основной
причиной
перитонита
является инфекция.
Наиболее
часто
проникновение
инфекции
происходит
при
нарушении
целостности
стенок
желудочно-кишечного
тракта
вследствие
различного
рода травм.
Это может
быть при
проглатывании
острых
предметов,
после
операций в брюшной
полости
(грыжесечение,
лапоротомия,
энтероцентез
и т. д.).
Перитонит
может развиваться
после
сильных
ушибов
области
живота, в результате
обострения
туберкулезного
процесса,
при общих
септических
заболеваниях.
Воспаление
может также
возникнуть
не в самой
брюшине, а
перейти на
нее с
близлежащих
органов
(матки,
мочевого
пузыря и
т. д.). Воспалительный
процесс
начинается
гиперемией
и
сопровождается
выпотеванием
фибринозного
эксудата.
Выпадающие
из эксудата
нити
фибрина
местами
покрывают
воспаленную
брюшину. При
попадании
большого
количества
микробов
нагноения
развивается
гнойное
воспаление.
Воспалительный
процесс
может
охватывать
ограниченные
участки или
ноешь
разлитой характер.
Воспалительная
отечность,
токсины и
другие
ядовитые
вещества
раздражают
чувствительные
нервные
окончании,
вызывая
болевую
реакцию,
проявляющуюся
при
надавливании
на брюшную
стенку и при
усилении
перистальтики.
В результате
болезненности
участие
диафрагмы и
брюшных
мышц в
дыхании
рефлекторно
ограничивается.
При
накоплении
жидкого эксудата
объем
живота
увеличен.
При
хронических
перитонитах
наблюдается
развитие
соединительной
ткани и
сращение
отдельных
органов
брюшной
полости
между собой
или с
брюшной
стенкой.
Клиническая
картина. При
остром
перитоните
характерным
признаком
является
боль и
напряжение
брюшной стенки.
Лихорадка
непостоянного
типа. Иногда
на почве
раздражения
брюшины
бывает
рвота.
Больные
собаки
больше лежат,
стараясь не
двигаться,
стонут,
визжат. При
скоплении
же
значительного
количества
эксудата
они,
наоборот, не
ложатся и
находятся
больше в
сидячем
положении.
Пульс малый,
частый,
сердечный
толчок
стучащий. Дыхание
учащено,
поверхностное,
грудное. При
скоплении
эксудата
наблюдаются
одышка и увеличение
объема
живота. При
исследовании
крови
отмечается
нейтрофильный
лейкоцитоз
со сдвигом
ядра влево.
При
хроническом
перитоните
отмечаются
расстройства
желудочно-кишечного
тракта,
сопровождающиеся
поносом, которые
приводят
больное
животное к
истощению.
Брюшные
стенки
напряжены,
но болевая реакция
выражена
слабо.
Температурная
реакция, как
правило,
отсутствует.
Острый
перитонит
может
длиться от
нескольких
часов до 10–15 дней
и чаще всего
оканчивается
смертью. Иногда
после
хронического
перитонита
остаточные
соединительнотканные
разращения
сохраняются
в течение
нескольких
лет.
Диагноз. Из
анамнеза
может быть
установлена
одна из
указанных
выше причин
возникновения
перитонита.
Резко
выражена
болезненность
брюшной стенки.
Лихорадка,
учащенный и
малый пульс,
одышка. При
наличии
эксудата
наблюдается
увеличение
объема
живота в
нижней его
части. Исследованием
полученной
в
результате
пробного
прокола
жидкости
перитонит
можно
дифференцировать
от брюшной
водянки, при
которой жидкость
в брюшной
полости
будет
транссудатом.
Для
уточнения
диагноза
применяют рентгенологические
исследования.
Лечение. При
перитонитах
рекомендуется
покой, вначале
голодная
диета, а
затем дача
жидких питательных
кормов
малыми
порциями. В
самом
начале заболевания
холод на
область
живота. В
дальнейшем
теплые
укутывания
живота и все
физиотерапевтические
процедуры,
дающие
тепло. Для
уменьшения
боли и
перистальтики
в острый
период
назначают
солянокислый
морфий
подкожно в
дозе 0,02–0,05 в
двух
миллилитрах
дистиллированной
воды 1–2 раза
в день.
Экстракт
белладонны
в малых
дозах, опий в
дозе 0,1–0,8. При
запоре каломель(0,2–0,5)
и
послабляющие
клизмы. Из
сердечных
средств
назначают
кофеин,
камфору и др.
в
общепринятых
дозах. Из
антибиотиков
назначают:
биомицин внутрь
в дозе 100 000–150 000 Е.
Д. 2–3 раза в
день за
полчаса до
кормления.
Курс
лечения 10
дней.
Пенициллин
внутримышечно
в дозе 100 000–150 000 Е.
Д. на одну
инъекцию.
При большом
скоплении
эксудата в
брюшной
полости
делают
прокол и
выпускают
жидкость. Хорошее
действие
оказывают
аутогемо-терапия
и
лактотерапия.
При
перфоративных
перитонитах
операционное
вмешательство.
Брюшная
водянка (ascitis).
Асцитом
называют
скопление в
брюшной полости
серозного
застойного
транссудата.
Этиология
и патогенез.
Наиболее
частой
причиной
скопления
транссудата
в брюшной
полости
является
венозный
застой,
который
зависит от
болезней сердца,
легких или
от таких
поражений
печени, при
которых
затруднено
кровообращение
в воротной
вене. Реже
наблюдается
брюшная
водянка при
гидремии
вследствие
какой-либо
изнурительной
болезни.
Количество
водяночной
жидкости у
собаки может
доходить до 20 л.
Она может
быть
прозрачной
или слегка
мутноватой,
желтовато-зеленого
или
красноватого
цвета.
Удельный
вес
водяночной
жидкости не
выше 1,014,
реакция щелочная,
белка не
выше 3,5 %,
форменных
элементов
(лейкоцитов,
этритроцитов
и
эндотелиальных
клеток)
незначительное
количество.
Брюшина
при асците
неизменна,
только местами
утолщена.
Диафрагма и
брюшные
стенки расслаблены.
Давление на
диафрагму
затрудняет
дыхание.
Кровообращение
нарушено. В связи
с большой
потерей
белка
развивается
истощение.
Клиническая
картина.
Одним из
главных
признаков
является
изменение
конфигурации
живота
книзу и в
стороны. При
изменении
положения,
когда
собаку
ставят на
задние лапы
или на
передние,
конфигурация
живота меняется,
так как
жидкость,
находящаяся
в брюшной
полости,
всегда
занимает
определенное
положение
по
отношению к
горизонтальной
плоскости.
При
пальпации
можно
установить
наличие
жидкости в
брюшной
полости.
Дыхание затруднено,
грудного
типа,
учащено.
Собака предпочитает
принимать
сидячее
положение. Слизистые
оболочки
анемичны,
кожа суха,
шерсть
взъерошена,
пульс
учащен,
температура
тела не
повышена.
Часто
наблюдается
отек под животом
и на
конечностях
(рис. 28).
Рис. 28.
Брюшная
водянка
Тяжесть
и
продолжительность
заболевания
зависят от
причин, его
вызвавших, и
от возможности
устранения
их.
Диагноз. Ставится
на
основании
клинических
признаков:
изменение
конфигурации
живота,
наличие в
брюшной
полости
жидкости,
грудной тип дыхания
и др.
От
перитонита
асцит
отличается
отсутствием
температурной
реакции и
наличием в
брюшной
полости
транссудата,
тогда как при
перитоните
там
находится
эксудат
(характер
жидкости
устанавливается
при получении
ее, пробным
проколом).
Лечение.
Если
установлены
причины
возникновения
асцита,
требуется
принять
меры к
устранению
их, в
противном
случае
лечение
только симптоматическое.
При большом
скоплении
жидкости,
затрудняющем
дыхание и
кровообращение,
ее следует немедленно
удалить.
Прокол
живота —
парацентез
—
производят
вблизи
белой линии
между
пупком и
лонным
сращением,
жидкость
надо выкачивать
медленно,
чтобы
избежать
сильного
прилива
крови к
брюшным
органам и
возможной,
вследствие
этого,
анемии
мозга.
Прокол
приходится
повторять
через
определенные
промежутки
времени.
Лечение
должно быть
направлено
на
уменьшение
накопления
жидкости в
брюшной
полости. Для
этого
назначают
мочегонные, сердечные
и
слабительные
средства
(меркузал,
диуретин,
кофеин,
наперстянку,
средние соли,
каломель и
пр. в обычных
дозировках).
Прием
воды
ограничивают.
Корм
следует давать
легкоперевариваемый
и
высокопитательный,
так как с
транссудатом
при
проколах из
организма
выводится
значительное
количество
белка.
Болезни
печени
Исследование
печени.
Роль печени
в животном
организме
велика и разнообразна.
Она связана
со всеми
видами обмена.
В печени
образуется
из
приносимых кровью
моносахаридов
гликоген,
который расходуется
в виде
глюкозы по
мере
надобности;
печень
участвует в
образовании
глюкозы из белков,
жиров и
сложных
углеводных
соединений,
что делает
возможным
пополнять
израсходованный
сахар за
счет других
веществ; печень
переводит в
гликоген
молочную
кислоту, образующуюся
в тканях во
время
работы при
распаде
сахара.
В
белковом
обмене роль
печени
заключается
в
переработке
аминокислот
и
полипептидов,
поступающих
из
желудочно-кишечного
тракта и
других
органов и
тканей при
распаде белков,
а также в
образовании
белка из
аминокислот
(фибриноген,
протромбин)
и в образовании
из
токсических
продуктов
белкового
распада
неядовитых
соединений,
выводимых с
мочой.
В
жировом
обмене роль
печени
заключается
в
образовании
и выделении
желчи; в
печени образуются
холестерин
и лецитин. В
пигментном
обмене
печень
участвует
выработкой
желчных
пигментов и
желчных
кислот и
выделении
их через
желчные
ходы в кишечник.
Печень
является
барьером,
задерживающим
и
нейтрализующим
токсины и
бактерии,
всасывающиеся
из
кишечника.
Она
является
одним из главных
депонирующих
кровь
органов и
местом
выработки
антител.
Большое
значение в антитоксической
функции
печени
имеет гликоген.
Печень
управляется
в своих
функциях
нервно-гуморальной
системой.
Вагус
является секреторным
нервом
печени, он же
вызывает сокращение
желчного
пузыря.
Блуждающий
и симпатический
нервы
оказывают
сложное
влияние на
обменные
процессы
печени.
Школой
академика К.
М. Быкова
установлено
условно-рефлекторное
влияние
коры головного
мозга на
процессы,
происходящие
в печени.
Пальпацию
печени у
собак
удобнее
проводить
на стоячей
собаке.
Обеими
руками надо
обхватить
спину и плотно
сложенные
вытянутые
пальцы
продвигать
вперед под
реберные
дуги.
Вначале
давление
рук должно
быть легким,
затем его
увеличивают,
в противном
случае
брюшные
стенки
напрягаются,
что мешает
исследованию.
Можно также
пальпировать
печень и на
сидячей или
лежачей
собаке.
Правый край
печени
создает полосу
притупления
от 10 до 13-го
ребра, слева
притупление
меньше и
доходит
только до
12-го ребра. У
худых собак
в положении
на спине
хорошо
заметна
печеночная
борозда, двигающаяся
синхронно с
дыхательными
движениями
(рис. 29).
Рис. 29.
Исследование
печени у
собаки
При
увеличении
печени
задний край
ее хорошо
прощупывается
в области
реберной
дуги.
Кажущееся
увеличение
печени
может происходить
вследствие
отодвигания
ее назад при
скоплении
жидкости в
плевральном
пространстве.
Большое
значение
для
диагностики
заболеваний
печени
имеет
присутствие
в моче желчных
пигментов и
желчных
кислот, а
также
результаты
исследования
кала.
Заболевания
печени
могут быть
связаны с нарушением
одной или
нескольких
из ее функций.
Одним из
наиболее
показательных
признаков в
клинике
заболеваний
печени
следует
считать
желтуху.
Желтуха
есть
выражение
накопления
билирубина
в крови и во
всех тканях
за
исключением
хрящей и
окрашивание
в желтый
цвет
различной интенсивности
видимых
слизистых
оболочек и
кожи.
В норме у
собак в
крови
только
следы
билирубина.
При
некоторых
желтухах в
крови накапливаются,
кроме
билирубина,
холестерин и
желчные
кислоты.
Желчные
кислоты и их
соли очень
токсичны
для
организма.
Действие их
отмечается
следующими
признаками:
общая
слабость,
урежение
пульса,
кожный зуд,
расстройство
функции
нервной
системы и
т. д.
Желтухи
делятся на механические,
паренхиматозные
и гемолитические.
Механические
желтухи
возникают
при наличии
препятствий
к оттоку
желчи в
кишечник, что
может быть
при
закрытии
общего
желчного
протока
камнем,
опухолью и
пр. В крови
накапливаются
все
составные части
желчи:
билирубин,
холестерин
и желчные
кислоты
(гликохолевая
и
таурохолевая).
Билирубин
дает прямую
реакцию в
сыворотке крови находится
там в
большом
количестве.
Кал
становится
обесцвеченным
и вонючим из-за
отсутствия
стеркобилина),
который задерживает
гнилостные
принцессы. В
моче при
этой форме
желтухи
вначале
появляется
уробилин, затем
желчные
кислоты и в
последнюю
очередь
билирубин.
При
продолжительной
закупорке
возникает
вторичный
цирроз
печени.
Паренхиматозные
желтухи
зависят от
поражения
печеночных
клеток. Этот
вид желтух
часто
развивается
при
инфекционных
болезнях и
отравлениях
(фосфором,
мышьяком,
ртутью и
т. д.). Имеются
основания
полагать,
что
дегенеративный
процесс
распространяется
не только на
паренхиму
печени, но и
на желчные
ходы, через которые
желчные
пигменты
попадают в
кровь. В
крови
большое
количество
билирубина,
который
выявляется
прямой
реакцией, но
при этом
виде
желтухи в
крови
присутствует
и непрямой
билирубин. В
моче
находятся
билирубин и
уробилин.
Каловые
массы
обесцвечены.
Гемолитическая
желтуха
происходит
на почве усиленного
распада
эритроцитов
вследствие
понижения
их
устойчивости
или под
действием
ядов и
токсинов. В
результате
повышенного
разрушения
эритроцитов,
которое происходит
в клетках
ретикуло-эндотелиальыой
системы,
образуется
большое
количество
билирубина.
Последний
не может
весь
выделиться
с желчью, и
часть его
поступает в
ток крови,
окрашивая
ткани в
желтый цвет.
В то же
время,
будучи связан
с белками,
билирубин с
мочой не
выделяется.
В сыворотке
крови он
обнаруживается
непрямой
реакцией,
т. е. после
осаждения белков
спиртом.
Моча
окрашена в
темно-желтый
цвет от
большого
количества
уробилина. Билирубин
в моче
отсутствует.
Усиленный
распад
эритроцитов
влечет за
собой
развитие
анемии. В
каловых
массах
большое
количество
стеркобилина.
Лечение
направляется
на основное
заболевание
и
устранение
причин,
вызвавших
желтуху.
Паренхиматозное
воспаление
печени (hepatitis parenchymatosa).
Паренхиматозным
гепатитом
называют
воспаление
печеночной
ткани,
которое характеризуется
гиперемией,
выпотеванием
эксудата и
дегенеративными
изменениями
печеночных
клеток.
Этиология.
Паренхиматозное
воспаление
печени развивается
под
действием
ядовитых
или токсических
веществ,
которые
чаще всего
проникают в
печень
через
воротную
вену.
Ослабление
сердечной
деятельности,
особенно
правой половины
сердца,
вызывающее
длительный
застой
крови в
печеночных
венах, может
способствовать
развитию
гепатита в
результате
накопления
в крови
углекислоты
и других токсических
продуктов.
Гастроэнтериты
нередко
осложняются
воспалением
печени.
Токсины,
вырабатываемые
возбудителями
инфекционных
заболеваний,
также могут
быть
причиной
гепатита.
Клиническая
картина.
Основные
признаки:
желтуха,
отсутствие
аппетита,
лихорадка,
увеличение
области печеночного
притупления,
болезненность
печени при
пальпации,
кожный зуд.
Заболевание
может
протекать
как остро,
так и хронически
с развитием
впоследствии
цирроза.
Диагноз
ставится на
основании
описанной выше
клинической
картины и
лабораторных
исследований
крови, мочи и
кала: в крови
присутствие
прямого и
непрямого
билирубина,
в моче
большое
количество
уробилина и
билирубина,
обесцвечивание
кала
вследствие
уменьшения
количества
стеркобилина.
Лечение
состоит
главным
образом в
диетическом
кормлении.
Кормовые
рационы
должны быть
легко
перевариваемы
и
обезжирены,
прием мяса
свести до
минимума.
Необходимо
обеспечить
получение больной
собакой
достаточного
количества углеводов
и особенно
витаминов.
Назначают
глюкозу
внутрь и
внутривенно,
инсулин под
кожу в дозе
5–20 единиц
действия 2
раза в день, за
полчаса до
кормления.
Карлсбадскую
соль назначают
за час до
кормления,
уротропин в
дозе 0,5–2,0 два
раза в день.
Клизмы из
физиологического
раствора.
При
ослаблении
сердечной
деятельности
необходимо
давать
регулирующие
работу
сердца
средства.
Цирроз
печени (cirrhosis hepatis).
Циррозом
называется
хроническое
интерстициальное
воспаление
печени,
характеризующееся
разращением
соединительной
ткани с
последующей
атрофией
печеночных клеток.
Различают
цирроз
гипертрофический
и
атрофический.
При
гипертрофическом
циррозе
происходит
разрастание
внутридольковой
и
междольковой
соединительной
ткани,
вследствие
чего печень
сильно увеличивается
в объеме и
уплотняется.
При атрофическом
циррозе
происходит
междольковое
разращение
соединительной
ткани с последующим
Рубцовым ее
стягиванием
и атрофией
печеночных
клеток,
вследствие
чего печень
уменьшается
в объеме и
тоже
уплотняется.
Этиология
и патогенез.
Различают
первичные и
вторичные
циррозы печени.
Первичные
циррозы
возникают
под влиянием
интоксикаций
инфекционного
или инвазионного
характера, а
также на
почве длительно
действующей
кормовой
интоксикации
или
отравления
ядами.
Причиной
цирроза может
быть также
аутоинтоксикация
токсинами,
образующимися
в кишечнике
при его заболеваниях.
Вторичные
циррозы
могут
развиваться
из острого
гепатита,
как
осложнение
после некоторых
инфекционных
заболеваний,
при продолжительном
венозном
застое
(вследствие
ослабления
сердечной
деятельности),
при застое
желчи.
Ядовитые
вещества
поступают в
печень через
воротную
вену,
печеночную
артерию или
желчные
ходы. В
зависимости
от этого
патологический
процесс
локализуется
или в области
конечных
разветвлений
воротной
вены по
периферии
долек, или
распространяется
и на
междольчатую
соединительную
ткань. Разрастающаяся
соединительная
ткань затрудняет
кровообращение
и вызывает
застой
крови в
системе
воротной
вены. Стенки
сосудов,
переполненных
кровью,
начинают
пропускать
плазму крови
в
периваскулярные
пространства,
лимфатические
щели и в
брюшную
полость, в
результате
чего
развивается
брюшная
водянка. Сдавливание
и закрытие
разросшейся
соединительной
тканью
желчных
ходов
вызывают
застой желчи
и приводят к
развитию
желтухи.
Недостаток
выделения
желчи в
кишечник
влечет за собой
нарушение
кишечного
пищеварения.
При
нарушении
барьерной
функции
печени токсические
вещества,
поступающие
из
кишечника,
могут быть
причиной
аутоинтоксикации.
Нарушаются
функции
печени по
углеводному,
белковому,
жировому,
водному и
минеральному
обмену.
Патолого-анатомическая
картина. При
гипертрофическом
циррозе
печень увеличен
в объеме. Поверхность
как снаружи,
так и на
разрезе
гладкая.
Цвет желтый
или
зеленовато-желтый.
На разрезе
печеночные
дольки
отграничены
друг от
друга
красновато-серыми
прослойками.
При
атрофическом
циррозе
печень
уменьшена в
объеме,
серо-желтого
цвета,
твердой консистенции,
с бугристой
поверхностью.
На разрезе
сосуды
сдавлены,
капсула
местами
утолщена,
видна серая
или
красно-серая
сеть из интерстициальной
соединительной
ткани с островками
сохранившейся
печеночной
паренхимы.
Между этими
крайними
формами
встречается
ряд переходных
форм. Иногда
процесс
принимает
очаговый
характер, и
тогда между
пораженными
очагами
расположены
участки
здоровой
печеночной
ткани.
Клиническая
картина
неопределенная.
Отмечают
плохой
аппетит, расстройства
желудочно-кишечного
тракта,
повторяющуюся
рвоту. При
перкуссии
область
печеночного
притупления
увеличена.
Пальпацией
можно
установить
увеличение
печени
справа и слева
и ее
бугристость,
а также
увеличение
селезенки.
Желтуха
смешанного
типа (механическая
и
паренхиматозная).
Болезнь
развивается
медленно,
вместе с ней
прогрессируют
исхудание,
анемия,
отеки,
водянка,
иногда
появляются
кровоизлияния
на коже и
слизистых
оболочках.
Диагноз
ставится на
основании
следующих
признаков:
желтуха,
увеличение
или
уменьшение
и уплотнение
печени в
зависимости
от характера
цирроза,
хронический
гастроэнтерит,
увеличение
селезенки,
брюшная
водянка,
расстройства
со стороны
нервной
системы.
Лечение. При
ясно
выраженном
циррозе
лечение
может быть
только
симптоматическим.
Надо регулировать
работу
кишечника
назначением
средних
солей,
поддерживать
деятельность
сердца
дачей
сердечных,
при асците
давать мочегонные
и удалять
водяночную
жидкость повторными
пункциями
живота.
|
